[Javier Pascual Huerta]

Hola Pablo,

Gracias por tu pregunta que es realmente interesante. Desde el punto de vista teórico lo que comentas, efectivamente, es correcto y las infiltraciones intra-sustancia tendrían más probabilidad de producir roturas por degeneración del colágeno en el tendón, fascia plantar, etc… Sin embargo, hasta la fecha, no existe evidencia de alta calidad que haya confirmado o rechazado dicha hipótesis. Como ejemplo te pongo este metaanálisis sobre el tema (Floyd-Dean BJ, et al. 2014; The risks and benefits of glucocorticoid treatment for tendinopathy: A systematic review of the effects of local glucocorticoid on tendon.) que estudiaron 18 estudios para ver las propiedades mecánicas de un tendón después de la infiltración de corticoides: en 6 hubo una disminución, en 3 hubo un aumento y en 9 no se observaron cambios… Es decir estos cambios son bastante controvertidos in vivo, ya que puedes encontrar evidencias a favor y evidencias en contra…

Mi opinión y mi forma de verlo desde mi experiencia clínica es la siguiente: hago infiltraciones de corticoides intrasustancia en fascia plantar, inserción de Aquiles, tibial posterior, pero SIEMPRE, SIEMPRE, SIEMPRE, protegiendo la carga o REDUCIENDO LA CARGA DEL TENDÓN POR 6-8 SEMANAS. La historia natural en procesos de tendinopatía o fasciopatía es la existencia de una rotura del tendón o de la fascia plantar que no ha curado correctamente y ha producido un proceso de degeneración por falta de descarga mecánica en el mismo. Casi nunca es una rotura completa pero es una rotura en un porcentaje de la estructura anatómica al fín y al cabo (puede ser un 10%, 15% o 20%, etc…). El corticoide es extremadamente eficaz en reducir el dolor en la estructura que se infiltra, reduciendo el dolor o dejando la zona indolora. El dolor que tiene el paciente evita la carga de la zona “protegiendo la estructura”. Si el paciente tiene una lesión tendinosa (ejemplo: tendón de Aquiles) en la que se ha producido una rotura intrasustancia de un 30% de su espesor que se cronifica en el tiempo (significa que solo le queda un 70% de estabilización comparado con lo que tenía antes de que se produjera la rotura) y que hace que se desarrolle una tendinopatía con degeneración tendinosa; si ese mismo paciente es infiltrado con corticosteroides localmente de manera que el dolor desaparece casi completamente; y si el paciente, que ahora no tiene dolor, comienza a realizar carga fuerte sobre el tendón (ej, andar rápido, correr, o simplemente subir escaleras en una persona de 130 kgr.) es muy muy probable que el tendón se rompa más. Mi forma de entenderlo es que esta rotura nueva no estaría directamente relacionada con la infiltración intrasustancia del corticoide per se si no con la carga que recibe en un contexto de “anestesia” o “analgesia del dolor” producido por el corticoide. Dicho en lenguaje de pacientes diabéticos: es como si el paciente se hubiera vuelto neuropático en una zona que tiene debilitada. Si carga dicha zona las probabilidades de romper son muy altas.

Mi experiencia clínica en este sentido es que se pueden hacer esas infiltraciones de forma segura si se protege la carga. Lo más importante es que hables con el paciente y se lo hagas entender. Infiltraciones en Tendón de Aquiles o Tibial posterior las protejo con el uso de una bota Walker por 6 semanas. Si el paciente no va llevar la bota, no le hago la infiltración. No hago esas infitraciones en fascia plantar en pacientes que no llevan un tratamiento de descarga con plantillas o que tienen ocupaciones de estar todo el día de pie y no van a poder parar (camareros, trabajadores de la construcción), o en pacientes deportistas que van a correr inmaediatemanete después para una competición o pacientes muy obesos que ves muy difícil poder descargar la fascia plantar si no hacen reposo casi completo. Si el paciente no lo entiende o ves que no va a tener buena adherencia al tratamiento de descarga posterior, NO le hagas la infiltración. El riesgo de rotura en esos casos es muy alto.

Espero que te haya respondido.

Un saludo

Javier Pascual

[Javier Pascual Huerta]

Hola Nicolás,

Efectivamente el tensor de la fascia lata sería un músculo que realiza un momento valguizante sobre la rodilla en el plano frontal. Los músculos insertados en la cara lateral de la rodilla como el tensor de la fascia lata o el bíceps femoral tienen ese efecto.
Sin embargo, no sabemos realmente cual es la importancia relativa de ese efecto valguizante de la musculatura del muslo. La estabilidad de la rodilla en el plano frontal viene determinada principalmente por las estructuras capsuloligamentosas y por la conformacion de las carillas articulares. Este complejo (articulación-ligamentos) estabiliza la rodilla en el plano frontal de tal forma que el movimiento que realiza la articulación en dicho plano es practicamente insignificante desde el punto de vista clínico. Los músculos que realizan un momento varizante o valguizante en la rodilla influyen en la mecánica de la articulación, pero dada la estabilidad tan grande de la rodilla en el plano frontal no sabemos hasta que punto son importantes tanto en la “producción” de problemas así como en la prevención de los mismos para la articulación de la rodilla.

Un saludo

Javier Pascual

[Javier Pascual Huerta]

Hola Pablo,

El eje de la ASA es una línea imaginaria sobre la que se produce el movimiento de la articulación subastragalina. Es importante que entendamos que el eje no es algo estático, sino un concepto dinámico que cambia de posición según el pie cambia también de posición.
La posición habitual del eje es desde la zona posterior, lateral y plantar del calcáneo a la zona anterior, central y dorsal de la cabeza del astrágalo. Clínicamente se puede intuir su posición si palpamos la cabeza del astrágalo y “visionamos” imaginariamente una línea que va desde la zona plantar y lateral del calcáneo al centro de la cabeza del astrágalo (tal y como se explica en los diagramas de la clase). Nótese que según la cabeza del astrágalo se mueve con los movimientos de pronación y de supinación, el eje de ASA también se mueve y cambia de posición siguiendo más o menos centrado a la cabeza del astrágalo.
Las plataformas de presiones no nos ayudan a visionar la posición del eje ni valen para hacernos una paroximación de donde podría estar. Dan información con respecto a las presiones plantares que tiene el pie en carga pero no dan ninguna información con respecto a la posición del eje de la ASA.

[Javier Pascual Huerta]

Hola Silvia,

Actualmente no existe un método no invasivo que dispongamos para poder medir el estrés que soporta un determinado tejido (ej: tendón, ligamento, músculo, hueso o incluso la piel). El único parámetro “fiable” que tenemos en nuestra práctica clínica es el dolor que experimenta el paciente y el cambio del dolor con el tiempo. Por ejemplo: si un paciente con metatarsalgia mecánica por lesión en la placa plantar tiene dolor y un tratamiento con soportes plantares le disminuye el dolor, entendemos que el tratamiento es eficaz en el sentido que está consiguiendo disminuir el estrés en la placa flexora (estres tensil, estrés compresivo o ambos) y eso hace que la sintomatología del paciente mejore. Si por el contrario, el paciente no mejora (o incluso empeora) con el tratamiento, entendemos igualmente que el tratamiento no está siendo eficaz en reducir el estrés sobre la placa flexora. Puede haber otros motivos también como aumento de la actividad del paciente, mala adherencia al tratamiento, etc… pero en definitiva lo que quiere decir es que si el dolor no cede es muy posible que el estrés sobre dicha estructura no está disminuyendo.

Ahora bien, Si el tejido ha pasado su límite elástico y ha entrado en su área de deformación plástica, el tejido no se va a recuperar con el tratamiento conservador pero el tratamiento conservador (p.ej: ortesis plantares) puede hacer que deje de doler al reducir el estrés en el tejido. Ejemplos clásicos de esto son pacientes con pie plano adquirido del adulto o pacientes con síndrome de predisoclación metatasofalángica en el que el dedo se desvía luxando la articulación metatarsofalángica. En estos casos el tejido se ha deformado hasta el punto de lesionarse o “romperse” y se produce una deformidad (un pie plano o una luxación metatarsofalángica) que no se va a corregir con el tratamiento conservador pero que al reducir el el estrés en dicha estructura que ha entrado en su zona de deformidad plástica hace que deje de doler. Es común ver a pacientes con estas deformidades de largo tiempo de evolución que ya no son dolorosas. Generalmente estos pacientes recuerdan que tuvieron un tiempo de mucho dolor en la zona pero que ese dolor cedió (la paciente disminuyó el estrés en la zona bien con reposo o con tratamiento conservador) y que el dolor desapareció aunque la deformidad ha quedado instaurada. Es decir, la respuesta es SI, con soportes plantares el estrés se reduce de la estructura y deja de dolor. Sin embargo, esto no se produce de forma inmediata y el soporte plantar y tarda un tiempo en hacer efecto ante un tejido tan lesionado que generalmente son semanas o incluso meses. En estos casos es cuando otras terapias como terapia física, infiltraciones, etc… ayudan a reducir el dolor mientras el soporte plantar hace su efecto y “aceleramos” el proceso.

Espero haberte contestado. Un saludo

Javier

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